اثر تمرینات استقامتی، قدرتی و موازی بر مقادیر اینترلوکین-6 و کورتیزول پلاسمای مردان تمرین نکرده

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسندگان

1 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه زنجان، زنجان، ایران (نویسنده مسئول)

2 کارشناس ارشد تربیت بدنی و علوم ورزشی، آموزش و پرورش مازندران، مازندران، ایران

3 دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه تربیت ‌مدرس، تهران، ایران

4 استادیار، گروه رفتار حرکتی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه زنجان، زنجان، ایران

5 استادیار ، گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه زنجان، زنجان، ایران

چکیده

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر 10 هفته تمرین استقامتی، قدرتی و موازی بر میزان اینترلوکین-6 و کورتیزول پلاسمای مردان تمرین­ نکرده بود. به همین منظور، تعداد 38 آزمودنی مرد سالم (با میانگین سنی 21/1±89/24 سال و میانگین قد 52/6±87/175 سانتی­متر و وزن 33/9±98/71 کیلوگرم) به­صورت تصادفی در گروه های تمرین استقامتی(n=10)،  قدرتی(n=9)، موازی (n=10) و کنترل (n=9) جایگزین شدند. آزمودنی­ها هفته­ای سه جلسه به تمرین دویدن بر روی نوارگردان، تمرینات قدرتی با وزنه­های آزاد و یا ترکیبی از این دو(تمرین قدرتی در ابتدای جلسه) پرداختند. پس از 10 هفته تمرین، افزایش معناداری در قدرت بیشینه حرکات اسکوات و پرس سینه در گروه های قدرتی و موازی مشاهده شد P=0.00)). افزایش مشابهی نیز در گروه های استقامتی و موازی ملاحظه گردیدP=0.00) ). تمرینات استقامتی منجر به تغییر معناداری در سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 (p=0.107) و کورتیزول (p=0.38) نشد. تمرینات قدرتی نیز تأثیر معناداری بر سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 نداشت(p=0.630) ، اما موجب افزایش معناداری در سطوح پلاسمایی کورتیزول شد (p=0.001). در نتیجة اجرای تمرینات موازی هم تغییرات معناداری در سطوح پلاسمایی اینترلوکین-6 مشاهده نگردید (p=0.162)  و سطوح پلاسمایی کورتیزول نیز افزایش غیرمعناداری داشت (p=0.38). با این حال، تنها تفاوت تغییرات (D) در میزان اینترلوکین-6 گروه موازی     به­صورت معناداری پایین­تر از گروه کنترل بود(475/1±71/0 در مقابل 31/1±855/0) (p=0.016). در مجموع، نتایج پژوهش حاضر نشان داد که افزودن تمرین قدرتی به برنامة تمرین استقامتی به­عنوان عامل مخل در عملکرد دستگاه ایمنی افراد تمرین­نکرده مطرح نیست و حتی می­تواند در بهبود آن مؤثر باشد.

کلیدواژه‌ها


اثر تمرینات استقامتی، قدرتی و موازی بر مقادیر اینترلوکین-6 و کورتیزول پلاسمای مردان تمرین نکرده

علی گُرزی[1]

 امید مهرابی[2]

حمید آقاعلی­نژاد[3]

احمد رحمانی[4]

آقاعلی قاسمنیان[5]

تاریخ دریافت مقاله: 16/3/1394

                                                                                 تاریخ پذیرش مقاله:12/5/1394

 

مقدمه

انواع ورزش­ها و فعالیت­های بدنی، دستگاه­های انرژی مختلفی را درگیر می کنند و موجب سازگاری­های متفاوتی   می­شوند. تمرینات استقامتی موجب ایجاد برخی سازگاری­های فیزیولوژیکی مانند افزایش آنزیم­های اکسایشی، چگالی مویرگی، چگالی میتوکندریایی، توان هوازی بیشینه ( ) و کارآیی دستگاه قلبی عروقی می­گردد که بهبود و حفظ فعالیت­های هوازی بلندمدت را در پی دارد. در مقابل، تمرینات قدرتی موجب افزایش تودة عضلانی، افزایش پروتئین­های انقباضی و در نتیجه افزایش قدرت عضلانی می­شود. تمرین موازی، تمرین همزمان چند دستگاه تولید انرژی و اجرای موازی چند نوع تمرین (مانند تمرینات قدرتی و استقامتی) را دربر می­گیرد. امروزه بسیاری از ورزشکاران و کسانی که به دنبال بهبود ترکیب بدنی خود هستند، از این نوع تمرینات استفاده می­کنند (کرایمر و هاکینن، 2002:121). بنابراین، طراحی یک برنامة تمرینی بهینه و مناسب برای رسیدن به اهداف مورد نظر هر فرد در زمینة آمادگی جسمانی حائز اهمیت است. با این حال، روش­های تمرینی مختلف می­تواند عملکرد دستگاه­های مختلف بدن از جمله دستگاه ایمنی را دستخوش تغییر نماید و پاسخ­های ایمنی غدد درون­ریز را برانگیزد. یکی از این پاسخ­ها، رهایی کورتیزول است. کورتیزول، گلوکوکورتیکوئیدی است که به­دنبال محرک­های استرس­زا آزاد می­شود و اثرات ضدالتهابی را از خود نشان می­دهد. پژوهش­های انجام شده نشان داده­اند که کورتیزول در توزیع مجدد سلول های ایمنی حین تمرین مداخله می کند (کاپس و همکاران، 1982:133) و از پاسخ اولیه دستگاه ایمنی به التهاب می­کاهد (شفارد و همکاران، 1991:163). پروتئین دیگری که ادعا می­شود در پاسخ ایمیونواندوکرینی دارای اهمیت است، اینترلوکین 6[6] می­باشد. این سایتوکین به­وسیلة سلول های مختلف ترشح می­شود (کِلر و همکاران، 2001: 2748) و در تنظیم متابولیسم انرژی و نیز در تحریک پاسخ­های التهابی نقش دارد (سوزوکی و همکاران، 2000: 281). این قبیل هورمون­ها و عوامل عصبی می­توانند عملکرد ایمنی را تحت تأثیر قرار دهند (کوهم و همکاران، 2001:487- مادن، 2003: 5).

در مورد ارتباط تمرین و دستگاه ایمنی، فرض عمومی بر این است که تمرین با شدت و مدت متوسط موجب بهبود عملکرد ایمنی و در مقابل تمرین شدید و طولانی موجب سرکوب آن می­شود (نیمن و همکاران، 2004، ص1292 - پیجای و همکاران، 2003: 2255). مطالعات پیشین در مورد ورزش و عملکرد ایمنی، نتایج بسیار متفاوتی را ارائه داده­اند که هنوز به­طور کامل مورد تأیید قرار نگرفته است. یافته­ها بیانگر اثر تضعیف­کنندگی تمرینات استقامتی بر دستگاه ایمنی (ریکاردی و همکاران، 2002: 361 – ساینگ و همکاران، 1994: 2298) و اثر تقویت­کنندگی تمرینات مقاومتی بر آن هستند (گلیسون و بی­شاپ، 2005: 44 – گوردون و همکاران، 2012: 443، نیمن و همکاران، 2011: 987). دوره‌های شدید تمرینی در ورزشکاران آماده نیز به سرکوب دستگاه ایمنی در وضعیت استراحتی منجر خواهد شد که ممکن است در اثر تجمع تأثیر تکرار وهله‌های فعالیت ورزشی شدید باشد که به افزایش هورمون استرس به ویژه کورتیزول و سایتوکاین‌های ضدالتهابی همچون IL-6 منجر می‌شود (استینس­برگ و همکاران، 2002: 272). این موضوع به جز در چند مورد استثنایی، طبیعت دوگانة پاسخ ایمنی نسبت به ورزش را نشان می­دهد. با توجه به ماهیت دوگانه تمرین و این واقعیت که ورزشکاران استقامتی نیز علاوه بر تمرینات اختصاصی، از تمرینات مقاومتی مکمل نیز استفاده می­کنند و یافته­های موجود مبنی بر اثر تقویت­کنندگی تمرینات مقاومتی بر دستگاه ایمنی (گلیسون و بی­شاپ، 2005: 44 – گوردون و همکاران، 2012: 443)، در این پژوهش فرض ما بر این بود که تمرین موازی از برانگیختن پاسخ­های شدید ایمیونواندوکرینی جلوگیری می­کند. مطالعات اندکی پاسخ شاخص های التهابی و ایمنی ورزشکاران به تمرینات مختلف از جمله تمرینات موازی را بررسی کرده­اند. لذا پژوهش حاضر اثر سه نوع تمرین استقامتی، قدرتی و موازی بر پاسخ ایمنی مردان تمرین نکرده را مورد بررسی قرار داده است.

روش­شناسی پژوهش

پژوهش حاضر، از نوع نیمه­تجربی است. جامعة آماری پژوهش را 2942 دانشجوی مرد 23 تا 28 سالة دانشگاه تربیت مدرس تشکیل می­دادند. به همین منظور، فرم فراخوانی جهت شرکت در پژوهش در بین کلیة دانشجویان توزیع شد و با استفاده از پرسشنامة محقق ساخته، 48 دانشجوی غیرورزشکار سالم مرد که در 6 ماه قبل از آغاز پژوهش حاضر هیچ­گونه تمرین ورزشی منظمی در هیچ رشتة ورزشی خاصی نداشتند، به­صورت داوطلبانه به­عنوان نمونة آماری پژوهش (با میانگین سنی 21/1±89/24 سال و میانگین قد 52/6±87/175 سانتی­متر و وزن 33/9±98/71 کیلوگرم) انتخاب شدند (نمونه­گیری در دسترس) و به ­صورت تصادفی در گروه های مورد مطالعه- استقامتی (12 نفر)، قدرتی (12 نفر)، موازی (12 نفر) و کنترل (12 نفر)- قرار گرفتند. پس از 10 هفته به دلایلی از قبیل آسیب­دیدگی، بی­علاقگی، مشکلات خانوادگی و ... تعداد آزمودنی­ها در گروه های 4 گانه کاهش یافت و در پس­آزمون تعداد آزمودنی­های هر گروه به­صورت زیر در آمد: 1- گروه استقامتی (10 نفر)؛ 2- گروه قدرتی (9 نفر)؛ 3- گروه موازی (10نفر)؛ 4- گروه کنترل (9 نفر).

ابتدا شاخص های قد، وزن و نمایه تودة بدن اندازه­گیری شد. برای محاسبة درصد چربی بدن نیز ابتدا ضخامت چربی زیرپوستی سه نقطة: سه­سر، شکم و فوق­خاصره آزمودنی­ها با استفاده از کالیپر(MEIKOSHA، ساخت ژاپن) اندازه­گیری و سپس محاسبه شد. برای اندازه­گیری متغیرهای پژوهش از ابزارهای نوارگردان (T 9700 HRT Vision Fitness، ساخت کشور آمریکا)، وزنه­های آزاد تمرینی، ضربان­سنج پولار (ساخت کشور فنلاند)، ضخامت­سنج چربی (میکوشا، ساخت کشور ژاپن) و وسایل خون­گیری استفاده شده است. توان هوازی آزمودنی­ها نیز از طریق آزمون جورج اندازه­گیری شد. کورتیزول پلاسمایی با استفاده از کیت الایزای مونوبایند (ساخت کشور آمریکا) و اینترلوکین-6 با استفاده از کیت الایزای رندوکس[7] (ساخت کشور انگلستان)، در آزمایشگاه مرکز تحقیقات ایمونولوژی ،آسم و آلرژی دانشگاه علوم پزشکی تهران اندازه­گیری شد.

برنامة تمرین گروه تمرین قدرتی و گروه تمرین موازی بر اساس میزان قدرت یک تکرار بیشینة اندازه­گیری شده در جلسة اول طراحی شد. برنامة تمرین در گروه استقامتی و تمرین استقامتی در گروه موازی بر اساس ضربان قلب بیشینة (سن – 220) آزمودنی­ها طراحی شد.

به منظور کاهش برخی عوامل مداخله­گر و مخدوش کننده مؤثر در نتایج پژوهش و به منظور کاهش آثار نوع غذا بر شاخص های التهابی از آزمودنی­ها خواسته شد به مدت حداقل 24 ساعت قبل از خون­گیری از خوردن غذاهای آماده[8]، آشامیدن­ های کافئین­دار و انجام فعالیت­های سنگین خودداری کنند. همچنین، طی دوره پژوهش از آزمودنی­ها خواسته شد تا در حد امکان شیوة غذایی خود را تغییر ندهند. خون­گیری (7 میلی­لیتر) از ورید کابیتال میانی بازو[9] و در حالت نشسته انجام شد. نمونه­گیری خونی یک بار در ابتدای دورة تمرینی در حالت استراحت و یک بار دیگر پس از 10 هفته تمرین در حالت استراحت و 24 ساعت پس از آخرین جلسة تمرین گرفته شد. نمونه­های خونی در ساعت 9 تا 10 صبح گرفته شد، چون طبق ریتم شبانه­روزی هورمونی، کورتیزول در این زمان در سطح نسبتاً یکنواختی قرار دارد (استینس­برگ و همکاران، 2002، ص272). پس از ریختن خون در لوله­های محتوی مادة ضد انعقاد (اتیلن­دی­آمین­تترا استیک­اسید) و سانتریفیوژ، پلاسما جدا شده و در  منفی 80 درجه سانتی­گراد برای آنالیزهای بعدی فریز شد.

برنامة تمرینی استقامتی(E):

برنامة تمرین استقامتی شامل دویدن برروی نوارگردان بر اساس درصدهایی از حداکثر ضربان قلب بود (شکل1).

 

 

شکل 1:  برنامة­ تمرین استقامتی

برنامة تمرین قدرتی:(S)

 انجام حرکات نیم­اسکوات، پرس سینه، پشت­ران با دستگاه، کشش زیربغل با دستگاه (سیم­کش). این حرکات برای 3 جلسه در هفته و به مدت 10 هفته اجرا شد (شکل2). حرکات فوق به­صورت دایره­ای انجام می­شد. بین هر ایستگاه 60 تا 90 ثانیه استراحت و بین دورها 2 تا 3 دقیقه استراحت وجود داشت. در هفته­های چهارم و هشتم به منظور جلوگیری از بیش­تمرینی، یک دوره کاهش بار اعمال شد. برنامة تمرین قدرتی 4 هفتة دوم و 2 هفتة آخر بر اساس قدرت یک تکرار بیشینة آزمودنی­ها در پس­آزمون­ها تعیین شد. الگوی باردهی تمرین به­صورت پلکانی ساده صورت گرفت (شکل2).

 

شکل 2: برنامة تمرین قدرتی

برنامة گروه موازی(C)

 این گروه، تمرینات هر دو گروه فوق را در هر جلسه تمرین انجام می­دادند. تمرینات قدرتی همیشه در ابتدای جلسه انجام می­شد. تمام تمرینات فوق، هفته­ای 3 مرتبه انجام می­شد. گرم کردن شامل دویدن به مدت 10 دقیقه روی نوارگردان با 50 تا 55 درصد ضربان قلب بیشینه و چند حرکت کششی ساده بود که برای همه گروه ها به­صورت یکسان انجام می­شد. این کار به منظور حذف اثرات آشنایی با دستگاه بود. پژوهش حاضر در مرکز تندرستی و مشاورة ورزشی دانشگاه تربیت ­مدرس انجام شد.

برای توصیف داده­ها از آمار توصیفی شامل شاخص های مرکزی و پراکندکی و جداول و نمودارها (در Excel)، برای بررسی طبیعی بودن توزیع داده­ها از آزمون شاپیروویلک و سپس برای آزمون همگنی واریانس­ها از آزمون لون و برای تجزیه ­و تحلیل داده­ها از روش­های آمار استنباطی تحلیل واریانس تک­متغیری (ANOVA) بر روی اختلاف پیش­آزمون و پس­آزمون (D) و آزمون­های تعقیبی مربوط به آن (تحلیل واریانس یک­طرفه، آزمون توکی) و برای مقایسة پیش­آزمون­ها با پس­آزمون­های هر گروه از آزمون t همبسته استفاده شد. تمامی آزمون­ها با استفاده از نرم­افزار SPSS نسخه 18 در سطح معنی­داری 5 0/0P< انجام شد.

یافته­های پژوهش

جدول 1: تغییرات قدرت نسبی بیشینه(اسکوات و پرس سینه)،چربی بدن و  پس از 10 هفته تمرین در 3 گروه تمرینی و گروه کنترل

متغیّر

گروه ها

پیش­آزمون

پس­آزمون

معناداری

اسکوات (کیلوگرم بر کیلوگرم تودة بدن)

استقامتی

قدرتی

موازی

کنترل

80/0 21/0

60/0 14/0

65/0 22/0

69/0 20/0

25/0 81/0

15/0 05/1

18/1 17/0

18/0 69/0

180/0

000/0

000/0

201/0

 

*

*

 

پرس سینه (کیلوگرم بر کیلوگرم تودة بدن)

استقامتی

قدرتی

موازی

کنترل

65/0 16/0

55/0 11/0

60/0 18/0

61/0 15/0

64/0 14/0

76/0 15/0

81/0 16/0

60/0 67/0

121/0

000/0

000/0

211/0

 

*

*

 

چربی بدن (درصد)

استقامتی

قدرتی

موازی

کنترل

73/18 94/4

12/16 12/6

73/16 50/5

52/16 71/3

81/16 39/5

72/14 76/5

49/14 12/6

79/16 57/3

001/0

005/0

000/0

127/0

*

*

*

 

 (میلی­لیتر به­ازای هر کیلوگرم از وزن بدن در دقیقه)

استقامتی

قدرتی

موازی

کنترل

13/46 3

83/47 66/3

04/47 80/3

08/47 31/3

22/49 30/2

06/48 46/3

40/49 38/3

02/47 35/3

000/0

303/0

000/0

504/0

*

 

*

 

* = اختلاف معنی­دار در سطح 5 درصد.

 شکل­های3 و 4 به­ترتیب میزان IL-6 و کورتیزول پلاسمایی آزمودنی­ها پیش از شروع برنامه­های تمرینی و پس از پایان آن در گروه های چهارگانه­ مورد مطالعه را نشان داده است.

 

 

­­­­شکل3: میزان IL-6 پلاسمایی آزمودنی­ها

* نشان دهنده P<0.05 می­باشد.

همان­طور که در شکل 3 ملاحظه می­شود هیچ یک از 3 نوع تمرین استقامتی(107/0=p، 34/1±750/0 در مقابل 962/0±410/0)، قدرتی(630/0=p 264/0±100/0 در مقابل 413/0±189/0) و موازی(162/0=p 10/1±380/0 در مقابل 92/1±09/1) و همچنین گروه کنترل(086/0=p 36/1±74/1 در مقابل 86/1±888/0) تغییر معناداری را در سطوح پلاسمایی IL-6 به­وجود نیاورده­اند.

 

شکل4:  میزان کورتیزول پلاسمایی آزمودنی­ها

 * نشان دهندة P<0.05 می­باشد.

همان­طور که در شکل 4 ملاحظه می­شود تمرینات قدرتی موجب افزایش معناداری در سطوح پلاسمایی کورتیزول شد(001/0 Pg/ml p= 61/17±11/200 Pg/mL در مقابل 99/13± 44/171)، در حالی­که پس از تمرینات استقامتی(38/0=p، pg/ml41/30±4/170 pg/ml در مقابل 4/14±161) و موازی(38/0 pg/ml p=33/31±60/172 pg/ml در مقابل 95/26 ±70/161) و همچنین در گروه کنترل(828/0 pg/ml p= 44/23±22/173 pg/ml در مقابل 61/18 ±00/171) تغییرات معناداری مشاهده نشد.

جدول 2: تفاوت اختلاف پیش­آزمون و پس­آزمون(D) اینترلوکین-6 بین 4 گروه

گروه تمرینی

استقامتی(انحراف استاندارد±میانگین)

قدرتی(انحراف استاندارد±میانگین)

موازی(انحراف استاندارد±میانگین)

کنترل(انحراف استاندارد±میانگین)

D(اختلاف پیش­آزمون و پس­آزمون)

60/0±34/0

53/0±088/0-

47/1±71/0-

31/1±855/0

قدرتیP

819/0

_

592/0

258/0

استقامتیP

_

819/0

145/0

722/0

موازیP

145/0

592/0

_

016/0 *

کنترلP

722/0

258/0

016/0 *

_

* = اختلاف معنی­دار در سطح 5 درصد.

 

 

جدول 3 : تفاوت اختلاف پیش­آزمون و پس­آزمون(D) کورتیزول بین 4 گروه

گروه تمرینی

استقامتی(انحراف استاندارد±میانگین)

قدرتی(انحراف استاندارد±میانگین)

موازی(انحراف استاندارد±میانگین)

کنترل(انحراف استاندارد±میانگین)

D(اختلاف پیش­آزمون و پس­آزمون)

43/32±4/9

91/16±66/28

91/37±9/10

74/29±22/2

قدرتی P

525/0

_

591/0

275/0

استقامتیP

_

525/0

000/1

956/0

موازیP

000/1

591/0

_

926/0

کنترل P

956/0

275/0

926/0

_

 

بحث و نتیجه­گیری

نتایج پژوهش حاضر نشان داد که اجرای 10 هفته تمرین استقامتی، قدرتی و موازی، با وجود اثرگذاری مناسب بر شاخص های تمرینی مورد انتظار (بهبود قدرت در گروه های قدرتی و موازی، کاهش چربی در گروه های استقامتی، قدرتی  و موازی و بهبود در گروه های استقامتی و موازی)، تأثیری بر میزان ‌IL-6 پلاسمایی مردان تمرین­نکرده نداشت. عدم تغییر میزان IL-6 پلاسمایی، با یافته­های دلموس و همکاران (2011) و رابسون و همکاران (2009) ناهمسو می­باشد. دلموس و همکاران (2011) با بررسی اثر 11 هفته تمرین شنا برروی 16 موش لاغر با عمر 8 هفته، کاهش معناداری در میزان IL-6 خون گزارش کردند (دلموس و همکاران، 2011، ص1). رابسون و همکاران (2009) نیز در پژوهش خود برروی 13 مرد ورزشکار و با تمرینی معادل 486 کیلومتر دوچرخه سواری در مدت 6 روز افزایش IL-6 خون آزمودنی­ها را پس از تمرین گزارش کرده بودند (رابسون و همکاران، 2009، 111).

نشان داده شده است که تمرینات سنگین موجب افزایش گونه­های واکنشی اکسیژن (ROS) می گردد و آن نیز به نوبة خود موجب افزایش سایتوکاین­ها می­شود (یاماشیتا و همکاران، 1999، 1699). به نظر می­رسد که در پژوهش حاضر شدت تمرین استقامتی در حدی نبوده است که بتواند با ایجاد تغییرات فیزیولوژیکی مؤثر، موجب تغییرات معنادار در سطح سایتوکاین کاتابولیکی مورد مطالعه­ در پژوهش حاضر(IL-6) شود. با این حال، شدت تمرین در حدی بوده است که موجب بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی در گروه های استقامتی و موازی شده است. همچنین این امکان نیز وجود دارد که افزایش فصلی این سایتوکاین مانع از معنادار شدن کاهش آن بر اثر اجرای تمرین استقامتی در پژوهش حاضر شده باشد. افزایش نزدیک به سطح معنی­داری IL-6 در گروه کنترل تأیید خوبی برای این موضوع می­باشد. این امکان زمانی قوت می­یابد که بدانیم افراد جوان بیشتر از افراد مسن تحت تأثیر نوسانات فصلی سایتوکاین­ها قرار می­گیرند (استیوارت و همکاران، 2005، ص389). از سویی دیگر، شاید بتوان گفت که به­دلیل پایین­تر بودن شدت تمرین در گروه استقامتی، نوعی سازگاری مطلوب در آزمودنی­ها ایجاد شده و سطح سایتوکاین­ها کاهش یافته است (اسچیت، 2002، 491). برخی دیگر از پژوهشگران معتقدند مردان کمتر از زنان تغییرات سایتوکاینی ایجاد شده بر اثر تمرین را از خود نشان می­دهند (فبرایو، 2003، 939). بنابراین به نظر می رسد که این عامل نیز می­تواند یکی از عوامل مؤثر بر نتایج پژوهش حاضر باشد. علاوه بر موارد ذکر شده باید گفت که روش­های تمرینی، شیوه­های باردهی و استفاده از آزمودنی­های حیوانی در پژوهش­های دیگر نیز می­تواند علت ناهمسویی پژوهش حاضر با نتایج سایر پژوهشگران باشد.

در آزمون بین گروه ها، بین گروه کنترل و موازی تفاوت معناداری در غلظت اینترلوکین-6 وجود داشت. در این رابطه، بیتاون و همکاران(2005) با بررسی اثر 4 ماه تمرینات استقامتی و قدرتی تغییری در میزان IL-6 پلاسمایی 23 بیمار نارسایی قلبی مشاهده نکردند (بیتاون و همکاران، 2005، 336). نوا و همکاران (2001)  نیز در بررسی اثر تمرینات ژیمناستیک (48 ساعت تمرین ژیمناستیک در هفته به مدت 12 هفته) در 13 زن ژیمناستیک­کار تفاوتی را در محتوای IL-6 و TNF آلفا پلاسمایی ژیمناستیک­کاران و افراد کنترل مشاهده نکردند (نوا و همکاران، 2001، ص15). پیش­بینی بر این بود که اجرای موازی دو نوع تمرین در یک جلسه، فشار مضاعفی را بر آزمودنی­ها وارد می کند و سرانجام میزان سایتوکاین­های آنها را افزایش خواهد داد (کِرن و همکاران، 2005، 745). با این حال، نتایج پژوهش حاضر، فرض ما مبنی بر ایجاد حالت کاتابولیکی تمرین بر اثر ترکیب دو نوع تمرین استقامتی و قدرتی در مقایسه با اجرای یک نوع تمرین واحد را تأیید نکرد. بنابراین به نظر می­رسد که اجرای تمرین موازی به­صورت سه روز در هفته در پژوهش حاضر، در مقایسه با اجرای آن به صورت 6 روز در هفته در پژوهش­های دیگر، فرصت کافی برای بازیافت را به­وجود آورده است. همچنین، پایین بودن معنی­دار تغییرات (D) در IL-6 گروه موازی در مقایسه با گروه کنترل     می­تواند فرض اولیة ما مبنی بر ایجاد حالت کاتابولیکی ترکیب دو نوع تمرین را کاملاً رد نماید.

بخش دیگری از نتایج پژوهش حاضر نشان داد که اجرای 10 هفته تمرین استقامتی و موازی تأثیری بر میزان ‌کورتیزول پلاسمای مردان تمرین­نکرده ندارد. اسچیت و همکاران (2002) نیز تغییر معناداری را در میزان کورتیزول خون آزمودنی­های سن بلوغ پس از اجرای 5 هفته تمرین استقامتی مشاهده نکردند (اسچیت، 2002، 491). همچنین هاکینن و همکاران (2005) با بررسی اثر 21 هفته تمرین موازی استقامتی و قدرتی تغییری را در کورتیزول سرمی زنان روماتوئیدی و سالم به دست نیاوردند (هاکینن و همکاران، 2005، ص505). از طرفی دیگر، با بررسی اثر 12 هفته تمرین استقامتی، کاهش معناداری در میزان کورتیزول ادراری مردان تمرین­نکرده و با اجرای 12 هفته تمرین موازی (استقامتی و قدرتی) افزایش معناداری در کورتیزول ادراری زنان به­دست آمده است (بل و همکاران، 2000، 418). با توجه به این که استرس های فیزیکی و آسیب بافتی ناشی از تمرینات، یکی از عوامل محرک محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال است و همچنین پاسخ کورتیزول به تمرین به شدت، مدت، حجم تمرین و دوره های استراحت بستگی دارد، و هر چقدر شدت، مدت وحجم تمرین بالا ودوره های استراحت کوتاه باشد، پاسخ کورتیزول به تمرین بیشتر است (پاورز، 2004، ص212)، به نظر می­رسد در پژوهش حاضر شدت تمرین استقامتی به حدی نبوده است که بتواند باعث ایجاد تغییرات معنادار در سطح هورمون کاتابولیکی مورد نظر پژوهش حاضر یعنی کورتیزول شود. همچنین پژوهش­ها نشان داده­اند که کورتیزول تنها در ارتباط با فعالیت­های طولانی­مدت و سنگین افزایش می­یابد (پدرسن و همکاران، 2000، ص1055). از آنجا که مدت زمان تمرین استقامتی در پژوهش حاضر در بالاترین حجم آن در هفته­های آخر تنها 30 دقیقه بوده است، بنابراین عدم تغییر کورتیزول در این گروه تمرینی چندان هم دور از انتظار نبوده است. از طرفی دیگر، به نظر می­رسد که در پژوهش حاضر شدت تمرین در گروه قدرتی به­ویژه در هفته­های آخر بالا بوده و از این­رو باعث افزایش معنادار کورتیزول شده است؛ چرا که سطوح فعالیت جسمانی بر پاسخ­های هورمونی و سایتوکاینی بدن به انواع تمرین مؤثر است (اسچیت، 2002، 491). هم­چنین شیوة اجرای دایره­ای تمرین قدرتی نیز احتمالاً در این امر نقش داشته است. این امکان وجود دارد که میزان تستوسترون نیز همگام با افزایش کورتیزول، افزایش یافته باشد و بنابراین اثرات آن را خنثی کرده باشد.

به نظر می رسد که اجرای همزمان تمرین استقامتی و تمرین قدرتی (تمرین موازی) در پژوهش حاضر، احتمالا از افزایش خیلی زیاد سطح کوتیزول، آن­چنان که در گروه قدرتی مشاهده شد، جلوگیری کرده است. از سویی دیگر، به نظر می­رسد شدت تمرین بیشتر از نوع تمرین در بروز پاسخ­های ایمنی نقش دارد. همچنین با آنکه مباحث پیامدهای روانشناختی این نوع تمرینات مدنظر پژوهش حاضر نبوده است، اما نتایج پرسشنامه آزمون کیفیت زندگی (گزارش نشده است) نیز نشان می­دهد که نمرات کیفیت زندگی در گروه تمرین موازی پس از ده هفته تمرین به­طور معنی­داری بهبود یافته است که با توجه به تعامل اثبات شده بین عوامل روانی و تغییرات فیزیولوژیکی بدن، نتایج بدست آمده توجیه می­شود.

در مجموع و با درنظر گرفتن یافته­های پژوهش حاضر چنین نتیجه­گیری می­شود که ترکیب تمرین قدرتی و استقامتی که به عنوان شیوة جدید تمرینی در سال­های اخیر مورد توجه بسیاری از پژوهشگران حوزة سلامت قرار گرفته است، علاوه بر این­که از کارآیی بسیار بالایی در بهبود و توسعة توان هوازی بیشینه و قدرت و ترکیب بدنی برخوردار است، تهدیدی برای دستگاه ایمنی محسوب نمی­شود. پژوهش حاضر، اثر بدون خطر ترکیب تمرین قدرتی و استقامتی بر دستگاه ایمنی را به اثبات رسانده است و استفاده از آن را به افراد سالمی که به دنبال دستیابی به آمادگی جسمانی هستند توصیه می­کند. شاید یافته­های پژوهش حاضر برای ورزشکارانی که در رشته­های قدرتی و چندگانه فعالیت  می­کنند، بتواند مفاهیم سودمندی را در پی داشته باشد تا این ورزشکاران به تمرین موازی توجه ویژه­ای نمایند و استفاده از آن را در برنامه­های تمرینی خود بگنجانند.

 

  • منابع  

    • Bell G, Syrotuik D, Martin T, Burnham R, Quinney H. (2000). "Effect of concurrent strength and endurance training on skeletal muscle properties and hormone concentrations in humans". European Journal of Applied Physiology. 81(5):418-27.
    • Btown MM KRDMARa. (2005). "The effects of combined endurance and strength training in serum IL-6 of heart failure Patients". Medicine and science in sports and Exercise. 12(336-9).
    • Cupps TR, Fauci AS. (1982). "Corticosteroid-mediated immune regulation in man". Immunological reviews. 65(1):133-55.
    • De Lemos ET,  Rui Pinto, Jorge Oliveira, Patrícia Garrido, José Sereno,1 Filipa Mascarenhas-Melo, João Páscoa-Pinheiro, Frederico Teixeira, and Flávio Reis1. (2011). Differential Effects of Acute (Extenuating) and Chronic (Training) Exercise on Inflammation and Oxidative Stress Status in an Animal Model of Type 2 Diabetes Mellitus. 1-8.
    • Febbraio MA, Steensberg A, Starkie RL, McConell GK, Kingwell B.A. (2003). "Skeletal muscle interleukin-6 and tumor necrosis factor-α release in healthy subjects and patients with type 2 diabetes at rest and during exercise". Metabolism. 52(7):939-44.
    • Gleeson M, Bishop N.C. (2005). "The T cell and NK cell immune response to exercise". Annals of Transplantation. 10(4):44.
    • Gordon, P., Liu, D., et al. (2012). "Resistance exercice training influences skeletal muscle immune activation". J App. Physiology. 112. 443-453.
    • Häkkinen A, Pakarinen A, Hannonen P, Kautiainen H, Nyman K, Kraemer W, et al. (2005). "Effects of prolonged combined strength and endurance training on physical fitness, body composition and serum hormones in women with rheumatoid arthritis and in healthy controls". Clinical and experimental rheumatology. 23(4):505-12.
    • Keller C, Steensberg A, et al. (2001). "Transcriptional activation of the IL-6 gene in human contracting skeletal muscle: influence of muscle glycogen content". The FASEB Journal. 15(14):2748-50.
    • Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G. (2001). "Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance". American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 280(5):E745-E51.
    • Kohm A.P., Sanders V.M. (2001). "Norepinephrine and β2-adrenergic receptor stimulation regulate CD4+ T and B lymphocyte function in vitro and in vivo". Pharmacological reviews. 53(4):487-525.
    • Kraemer WJ, Keijo Hakinen. (2002). Strength training for sport. IOC pub. P:121
    • Madden KS (2003). "Catecholamines, sympathetic innervation, and immunity". Brain, behavior, and immunity.17(1):5-10.
    • Nieman DC, Davis J, Brown VA, Henson DA, Dumke CL, Utter AC, et al. (2004). "Influence of carbohydrate ingestion on immune changes after 2 h of intensive resistance training". Journal of Applied Physiology. 96(4):1292-8.
    • Nieman, D., Henson, D., et al. (2011). "Upper respiratory tract infection is reduced in physically fit and active adults". British Journal of Sport Medicine. 45(12) 987-992.
    • Nova EM, A.; López-Varela, S.; Marcos, A. (2001). "Are elite gymnasts really malnourished? Evaluation of diet, anthropometry and immune competence". Nutrition Research. 21(1/2):15-29.
    • Pedersen BK, Hoffman-Goetz L. (2000). "Exercise and the immune system: regulation, integration, and adaptation". Physiological reviews. 80(3):1055-81.
    • Peijie C, Hongwu L, Fengpeng X, Jie R, Jie Z. (2003). "Heavy load exercise induced dysfunction of immunity and neuroendocrine responses in rats". Life sciences. 72(20):2255-62.
    • Powers SK, Howley E.T. (2004). Exercise physiology: theory and applications to fitness and performance. 5th ed. ed. Boston, Mass.; London: McGraw-Hill. P 212
    • Riccardi C, Bruscoli S, Migliorati G. (2002). "Molecular mechanisms of immunomodulatory activity of glucocorticoids". Pharmacological research. 45(5):361-8.
    • Robson-Ansley P, Barwood M, Canavan J, Hack S, Eglin C, Davey S, et al. (2009). The effect of repeated endurance exercise on IL-6 and sIL-6R and their relationship with sensations of fatigue at rest. Cytokine. 45(2):111-6.
    • Scheett TP, Nemet D, Stoppani J, Maresh CM, Newcomb R, Cooper D.M. (2002). "The effect of endurance-type exercise training on growth mediators and inflammatory cytokines in pre-pubertal and early pubertal males". Pediatric research. 52(4):491-7.
    • Shephard RJ, Verde TJ, Thomas SG, Shek P. (1991)." Physical activity and the immune system". Canadian journal of sport sciences. 16: 163-185.
    • Singh A, Failla ML, Deuster P.A. (1994). "Exercise-induced changes in immune function: effects of zinc supplementation". Journal of Applied Physiology. 76(6):2298-303.
    • Steensberg A, Keller C, Starkie RL, Osada T, Febbraio MA, Pedersen B.K. (2002). IL-6 and TNF-α expression in, and release from, contracting human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 283(6):E1272-E8.
    • Stewart LK, Flynn MG, Campbell WW, Craig BA, Robinson JP, McFarlin BK, Timmerman KL, Coen PM, Felker J, Talbert E. (2005).  "Influence of exercise training and age on CD14+ cell surface expression of toll-like receptor 2 and 4". Brain Behav Immunol. 19:389-397.
    • Suzuki K, Yamada M, et al. (2000). "Circulating cytokines and hormones with immunosuppressive but neutrophil-priming potentials rise after endurance exercise in humans". European journal of applied physiology. 81(4):281-7.
    • Yamashita N, Hoshida S, Otsu K, Asahi M, Kuzuya T, Hori M. (1999). "Exercise provides direct biphasic cardioprotection via manganese superoxide dismutase activation". The Journal of experimental medicine. 189(11):1699-706.