مروری بر تاثیر سالمندی و تمرین بر عضلات اسکلتی

محمدرضا فضلی[1]

تاریخ دریافت مقاله: 5/12/1397

                                                                                 تاریخ پذیرش مقاله:11/2/1398

مقدمه

انسان برای تعامل با محیط، تکلیف و زندگی و فعالیت های روزانه از عضله اسکلتی استفاده می کند. چالش­های جسمانی، بلند شدن از صندلی، بالا رفتن از پله، راه رفتن، گذاشتن غذا در دهان و مدیریت بهداشت شخصی، عملکردهای ساده­ای هستند که انسان قادر به انجام آنهاست، اما زمانی که این عملکردها به علت ضعف به خطر بیفتند، ضرورت مراقبت های ویژه برای بخش قابل توجهی از جمعیت آشکار می­شود.

(Mitchell and et al, 2012: 1-18. Ojanen and et al, 2007: 22-216)

 این در حالی است که علت این ضعف ممکن است یک اختلال یا ضعف مانند اختلالات عصبی-  عضلانی مرتبط با سن باشد. این اختلال مرتبط با سن ممکن است در نهایت نیروی عضلانی و در حالت وخیم­­تر استقلال و تحرک فرد را از او بگیرد و هزینه­های گزافی را به جامعه تحمیل کند (Narici, Maffulli, 2010:59-139). در طی چند دهه اخیر با رواج زندگی ماشینی، ارتقای سطح بهداشت و در پی آن بالا رفتن سن امید به زندگی، جمعیت سالمند رو به افزایش نهاده است  (Darbani and et al,2015: 40-52. Hekmatpou, 2012: 33- 42)  در جهان تا سال 2000 حدود 13 درصد جمعیت جهان را سالمندان تشکیل می­دادند که پیش بینی می­شود تا سال 2040 به 20 درصد افزایش یابد(Kun, 2001: 67-155).

سالمندی، از دوره های حساس زندگی انسان است که همراه با این رویداد، روند تدریجی تخریب و تضعیف اعضای مختلف بدن تسریع و به دنبال آن عملکرد جسمانی فرد با افت شدیدی رو به رو می شود. از مهمترین تغییراتی که متناسب با افزایش سن و پیری در بدن انسان به وجود می آید، تحلیل و تخریب توده عضلانی و کاهش چشم گیر حجم و اندازه عضله اسکلتی است که به بیماری «سارکوپنیا» معروف است(Greenlund and Nair, 2003: 99-287. Lang, 2010: 59-543). این بیماری باعث ناتوانی در انجام وظایف روزانه، کاهش کیفیت زندگی افراد سالمند و کاهش امید به زندگی در این افراد می شود.

(Meng and Yu,2010: 26-1509)

علت کاهش توده و حجم عضلانی در این افراد، کاهش سطح مقطع و تعداد تارهای عضلانی و همچنین کاهش واحدهای حرکتی می­باشد که در نهایت منجر به آتروفی عضلانی می­شود؛ این آتروفی در برخی عضلات در اوایل سالمندی و در برخی دیگر در اوایل دهه­ 60 زندگی اتفاق می­افتد (شکل 1 الف و ب و شکل 2). مطالعات اولیه نشان می­دهند که کاهش مشاهده شده در واحدهای حرکتی از سن 60 تا 70 سالگی رخ می­دهد.

(Brown, Strong and Snow, 1988:423–432. Doherty, Stashuk and Brown,1993:1326– 1331. Campbell, McComas and Petito, 1973:174–182).

به عنوان مثال، در افراد 60 تا96 ساله، تعداد تخمینی واحدهای حرکتی در عضلات اندام تحتانی منتخب، حدود 30 درصد تعداد واحدهای حرکتی مشاهده شده در افراد جوان (3 تا 60 سال) است (Campbell, McComas and Petito, 1973: 174–182).

شکل 1: اثر پیری بر اندازه عضلات آناتومیک و تعداد تار عضله

پیری با کاهش در سطح مقطع آناتومیک عضلانی (CSA) و نفوذ بافت غیر انقباضی مانند کلاژن و چربی (a) مشخص می شود (Caserotti, Aagaard and Puggaard, 2008a: 151–161). علاوه بر این، تعداد تارهای عضلانی با پیری کاهش می یابد که در مطالعات کالبد شکافی نشان داده شده است. (b)

 (Lexell, Taylor and Sjostrom, 1988: 275–294).

شکل 2: تخمین تعداد واحدهای حرکتی عملکردی در عضله تیبیا قدامی MUs)) و قدرت ایزومتریک بیشینه عضله تیبیا قدامی (MVC) به دست آمده در آزمودنی­های جوان (27 سال و بین 23-32 سال)، پیر (60 سال و بین 61-69 سال) و خیلی پیر(82 سال و بین 80-89 سال) (McNeil, Doherty, Stashuk and Rice, 2005: 461–467)

علت کاهش در قدرت در سنین پیری را غیر از تغییر شیوه زندگی می توان به کاهش در حجم عضلانی و هماهنگی عصبی- عضلانی نسبت داد. با افزایش سن بر اثر عصب­گیری متقاطع و نکروز برخی نرون های حرکتی، فنوتیپ تارهای عضلانی به سمت کند انقباض گرایش پیدا می­کند(Macintosh, Gardiner and McComas, 2006). از طرفی با افزایش پروتئولیز عضلانی و جذب کمتر اسیدهای آمینه شرایط برای آتروفی عضلانی افزایش می­یابد. این تغییرات در نهایت منجر به سارکوپنیا خواهد شد. (Macintosh, Gardiner and McComas, 2006. Farrell, Joyner and Cayozzo, 2012)

در مطالعه­ مروری که توسط برانر و همکاران (2007) انجام شده است، تمرکز بر روی تغییرات ساختاری تارهای عضلانی نوع II بوده است. مهم است که توجه داشته باشیم که عضلات افراد مسن نه تنها به صورت کمی، بلکه به شکل کیفی نیز تاثیر می­پذیرند (Brunner, Schmid, Sheikhzadeh, Nordin, Yoon and Frankel, 2007:48-336) تعدادی از مطالعات نشان داد که یک تار از همان نوع، تنش و سرعت انقباض پایینتری در افراد مسن دارد (Larsson, Li and Frontera, 1997: 49-638. D'Antona, Pellegrino, Adami, Rossi, Carlizzi, Canepari, Saltin and Bottinelli, .(2003:499-511  بنابراین، کاهش وابسته به سن در تار نوع II، دارای یک کاربرد مهم و بالینی است، زیرا توان عضلانی بیشتر از قدرت نسبت به پیری تاثیر می پذیرد (Macaluso and De Vito, 2004:72-450). کاهش قدرت و سرعت انقباض با افزایش سن نشان دهنده تغییرات کیفی است. از آنجا که روند پیری شامل پدیده های پیچیده ای مانند بیان نوع تار می­باشد، اما به نظر می رسد که تغییرات کیفی و همچنین کمی تنها به نوع تار خاص اختصاص یابد.

(Brunner, Schmid, Sheikhzadeh, Nordin, Yoon and Frankel, 2007:48-336).

سالمندی و انواع تارها

همان­گونه که گفته شد پیری با از دست دادن پیشرونده­ای از توده و قدرت عضلانی اسکلتی- که به عنوان سارکوپنیا شناخته می شود- همراه است که منجر به کاهش توانایی عملکرد و افزایش خطر پیشرفت ابتلا به بیماری متابولیکی مزمن می شود. این کاهش در اندام های پایین تر برجسته است (Johnston, De Lisio and Parise 2007:9-191). در سطح بافت عضله، عضله پیر با کاهش تار عضلانی، آتروفی تار عضلانی و گروه بندی انواع تار مشخص شده است .

(Koopman, 2011:13-104. Lexell, Taylor and Sjostrom, 1988: 275–294)

پژوهش­های قبلی کاهش 25-40 درصدی در سطح مقطع عرضی عضلات ران را در طول زندگی گزارش کرده­اند. چندین مکانیزم مطرح شده­اند تا نقش خود را در علت از دست دادن عضلات، در ارتباط به سن نشان دهند. با این وجود هنوز مشخص نشده است که این مکانیسم­ها منجر به از دست رفتن تار عضلانی می­شود یا آتروفی  .

(Buford, Anton, Judge, Marzetti, Wohlgemuth, Carter, Leeuwenburgh, Pahor and Manini, 2010: 83-369. Degens and Alway, 2006:9-94. Marzetti, Calvani, Bernabei and Leeuwenburgh, 2012:99-106).

اگر چه یک فرآیند اساسی بنیادی هنوز مشخص نشده است، اما بسیاری از مطالعات در مقایسه با کنترل های جوان، کاهش قابل توجهی در اندازه تار عضلانی در افراد مسن را گزارش کرده اند. این مکانیزم­ها شامل افزایش سطوح آپوپتوزیس هسته ای و استرس اکسیداتیو، انهدام تار عضلانی و کاهش مقدار سلول­های ماهواره ای و یا پتانسیل بازسازی است.

(Dreyer HC, Blanco CE, Sattler FR, Schroeder ET, Wiswell RA. 2006:242; Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602)

در بحث پاتولوژی سارکوپنیا عوامل متعددی را می­توان دخیل دانست. به نظر می­رسد با افزایش سن، سرعت ساخت پروتئین­های انقباضی عضلات، بازسازی پروتئین­های کل بدن، سنتز زنجیره سنگین میوزین و نیز سنتز پروتئین های میتوکندریایی کاهش می­یابد (Verdijk LB, Koopman R, Schaart G, Meijer K, Savelberg HH, van Loon LJ. 2007: 7-151)

 اگر چه مشخصه اصلی سارکوپنیا، کاهش در توده عضلانی و قدرت می­باشد، اما به دنبال آن کاهش در کیفیت عملکرد سیستم های بدن از جمله اختلالات تعادل، کاهش توان هوازی و در نتیجه کاهش در کیفیت زندگی رخ می­دهد.

(Kalyani RR, Tra Y, Yeh HC, Egan JM, Ferrucci L, Brancati FL. 2013: 75-769)

مطالعات زیادی به دنبال تخمین میزان کاهش در حجم و جرم عضلانی مرتبط با سن بودند. این مطالعات متنوع، کاهش در حجم عضلانی از سن 18 تا  80 سالگی را بین 8 تا 49 درصد تخمین زده­اند.

(Mitchell and et al, 2012: 1-18. Ojanen and et al, 2007: 22-216)

تحقیقات نشان داده­اند که در سارکوپنیا، اندازه و تعداد هردو نوع تار عضلانی تند انقباض و کند انقباض کاهش می یابند، اما کاهش تعداد و اندازه تارهای تند انقباض در مقایسه با تارهای کند انقباض در اثر افزایش سن شدیدتر است؛ به این صورت که کاهش تارهای نوع دو در بافت عضلانی جمع آوری شده از سالمندان در مقایسه با کنترل های جوان 40-10 درصد می­باشند. در مقابل، به نظر می رسد اندازه تار عضله نوع I در طول فرآیند پیری تا حد زیادی تحت تاثیر قرار نگرفته باشد.

(Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602; Kaya RD, Nakazawa M, Hoffman RL, Clark BC. 2013:5-920)

به نظر می رسد که تارهای نوع II نقش مهمی در روند پیری عضلات اسکلتی انسان ایفا می کنند. بر اساس بررسی ادبیات مطالعه­ مروری انجام شده توسط برانر و همکاران (2007)، از بین رفتن تار، کاهش اندازه و گروه بندی تار، تغییرات جزئی کمی را نشان می دهد. از ویژگی های تارهای نوع دو می­توان به کوتاه شدن زمان انقباض و توانایی تولید تنش بالا اشاره کرد. بنابراین، با پیری، عضلات در اثر آتروفی ترجیحی این تارها، توانایی خود را برای نیروی انفجاری از دست می دهند.

 (Brunner, Schmid, Sheikhzadeh,Nordin, Yoon and Frankel, 2007:48-336).

همچنین مطالعات نشان می دهند که در سارکوپنیا، انحطاط نورون حرکتی و به دنبال آن قطع عصب حرکتی یکی از علل عمده از دست دادن توده عضلانی است که تارهای عضلانی چرخه ای از قطع عصب و عصب گیری مجدد را متحمل می شوند. در طی این چرخه، برخی از میوفیبریل ها به ویژه تار های نوع تند انقباض از بین می­روند و تارهای که توسط نورون های حرکتی سریع (نوع تار II)  عصب دهی می شدند توسط نورون های حرکتی آهسته (نوع تار I) مجددا عصب دهی می شوند. این اتفاق منجر به افزایش تارهای کند انقباض و در کل آتروفی عضلانی می شود که این تغییرات در تارها از مشخصه های مهم سارکوپنیا می­باشند.

(Snijders T, Verdijk LB, van Loon LJ. 2009: 38-328; Deschenes MR. 2004: 24-809; Kung TA, Cederna PS, van der Meulen JH, Urbanchek MG, Kuzon Jr WM, Faulkner J.A. 2013:65-657)

وردیجک و همکاران (2006) در مطالعه­ خود بیان کردند نسبت و سطح مقطع تارهای عضله اسکلتی نوع دو به طور قابل توجهی در بافت عضلانی اسکلتی در سالمندان کاهش می یابند. این کاهش نشان می دهد آتروفی تار عضلانی نوع دو در افراد مسن با کاهش خاصی در تعداد سلول­های ماهواره­ای در این تارها همراه است. این کاهش ویژه در نوع تار عضلانی در محتوای سلول های ماهواره­ای ممکن است عامل مهمی در علت سارکوپنی باشد (Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602)) (شکل 3).

شکل3: آنالیز تارعضلانی انجام شده بر بافت جمع­آوری شده از مردان پیر (A)و جوان (B) با رنگ­آمیزی ATPase از برش عرضی عضله؛ تار نوع یک سیاه و تار نوع دو سفید می­باشند. تارهای نوع دو در افراد مسن نسبت به افراد جوان کوچک تر می­باشند.

در پژوهشی گزارش شده است که در بافت عضلانی اسکلتی، سلول های ماهواره ای برای ترمیم، نگهداری و رشد میوفیبر ضروری هستند. به همین ترتیب، کاهش وابسته به سن در تعداد سلول­های ماهواره­ای  و یا عملکرد می تواند نقش مهمی را در علت سارکوپنی داشته باشد. مطالعات قبلی محتوای مشابه یا پایینی در سلول­های ماهواره­ای در بزرگسالان سالمند در مقایسه با بزرگسالان جوان نشان داده­اند. اخیرا گزارش شده است که آتروفی تار عضلانی نوع دو در افراد مسن با کاهش خاصی در تارهای نوع دو عضله ارتباط دارد. (Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602)

در مورد هایپرتروفی سالمندی، مطالعات الکتروفورز نشان داده است که سن سالمندی نیز با تغییر بیان ایزوفرم های زنجیره سنگین میوزین (MHC) به نفع ایزوفرم های زنجیره سنگین نوع یک عمل می­کنند که احتمالا بازتاب آتروفی انتخابی تارهای نوع دو می­باشد.

 (Dirks AJ, Leeuwenburgh C. 2005: 83-473)

محتوای ایزوفرم های میوزین عامل تعیین کننده اصلی خواص انقباضی تار است و تغییرات مربوط به پیری در محتوای MHC عضله نقش مهمی در کاهش قدرت سریع نیروی عضلات پایین تنه بازی می کند.

(Short KR, Vittone JL, Bigelow ML, Proctor DN, Coenen-Schimke JM, Rys P, Nair KS.  2005:95-102)

از سوی دیگر مطالعات تک تار، شواهدی از کاهش مرتبط با پیری را در سرعت کوتاه شدن و تنش خاصی از تار که بیانگر انواع ایزوفرم­های زنجیره­ سنگین میورین نوع یک و دو هستند را فراهم می­کنند که می تواند تا حدی اختلال عملکرد انقباض عضلانی را با پیری توضیح دهند.

(Korhonen MT, Cristea A, Alén M, Häkkinen K, Sipilä S, Mero A, Viitasalo JT, Larsson L, Suominen H. 2006:17-906; Frontera WR, Suh D, Krivickas LS, Hughes VA, Goldstein R, Roubenoff R. 2000: 8-611)

پیرامون کاهش پیش بینی شده در تعداد تار عضله مرتبط با پیری اطلاعات کمی موجود است. گزارش های قبلی یافته­های متناقضی را از مطالعات انسانی یا حیوانی نشان می دهند. بنابراین، هنوز مشخص نیست که آیا کاهش قابل توجهی از توده عضلانی اسکلتی مرتبط با پیری، به طور عمده به دلیل از دست دادن تار عضلانی است یا به آتروفی تار عضلانی (نوع دو) اختصاص دارد.

 (Dirks AJ, Leeuwenburgh C. 2005: 83-473)

تاثیر تمرینات قدرتی بر نوع تارهای عضلانی در سالمندان

یکی از سازگاری های مهم فیزیولوژیک در پی فعالیت بدنی، سازگاری عصبی- عضلانی است. تمرین و فعالیت بدنی به شیوه های مختلف، تنش های ویژه ای را بر عضله اعمال می کند که با توجه به ماهیت فشار، عضلات ممکن است سازگاری های متفاوتی پیدا کنند. مربیان و ورزشکاران با توجه به گوناگونی روش های تمرینی به بیش از یک سیستم تمرینی اتکا دارند.

(Krivickas LS, Suh D, Wilkins J, Hughes VA, Roubenoff R, and Frontera WR. 2001: 447–455)

قدرت عضلانی یکی از اصلی­ترین اجزای آمادگی جسمانی و مهمترین پیش بینی کننده بازگشت توانایی پس از یک دوره بی­تحرکی یا بیماری برای بازگشت به زندگی فعال روزانه می­باشد (40). از طرفی می­توان از قدرت عضلانی به عنوان پیشگوکننده­ سارکوپنیا در سالمندان نام برد.

(Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, Matte-Martyn A, Diaz-Granados N, Al-Saidi F, et al. 2003: 93-683)

همان طور که بیان شد در اثر بروز سارکوپنیا برخی از میوفیبریل ها به ویژه تار های نوع FT از بین می روند و تار هایی که توسط نورون های حرکتی سریع (تارهای  نوع II) عصب دهی می­شدند توسط نرون های حرکتی آهسته (تارهای  نوع I) مجددا عصب دهی می­گردند. این اتفاق منجر به افزایش تار های نوع کند انقباض و در کل آتروفی عضلانی می شود که این تغییر در تارها از مشخصه های سارکوپنیاست.

(Snijders T, Verdijk LB, van Loon LJ. 2009: 38-328; Deschenes MR. 2004: 24-809)

از طرفی، تمرین قدرتی،منجر به افزایش تولید نیرو، هیپرتروفی عضلانی به ویژه در تارهای تند انقباض و فراخوانی تعداد زیاد واحد حرکتی و تکانش های عصبی می­شود.

(Strasser EM, Draskovits T, Praschak M, Quittan M, Graf A. 2013: 77-88)

مطالعات گویای آن است که تمرینات ورزشی مقاومتی نشان دهنده یک استراتژی مداخله ای موثر برای افزایش توده عضلانی، قدرت و عملکرد در افراد مسن است.

(Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602)

این تمرینات به عنوان یک استراتژی درمانی مؤثر برای ایجاد هیپرتروفی عضلانی در افراد مسن ایجاد شده و با هیپرتروفی واضح تری از تارهای عضلانی نوع II همراه است.

(Kraemer WJ, Ratamess NA. 2004:88-674)

اسپانگنبورگ و باث هم در این مورد اعلام کردند که تمرینات مقاومتی باعث افزایش تارهای نوع IIa در انسان و افزایش تارهای نوع IIx در موش­ها می­شود که این تغییرات ناشی از تمرینات مقاومتی در تارها در جهت معکوس با سارکوپنیاست.

(Kosek DJ, Kim JS, Petrella JK, Cross JM, Bamman MM. 2006: 101)

همچنین چندین مطالعه در افراد مسن نشان داده­اند که پاسخ سازگاری عضلانی به تمرین مقاومتی با هیپرتروفی تار عضله نوع II مشخص می شود. برای هیپرتروفی تار عضلانی که فراتر از یک آستانه اتفاق می­افتد، افزودن هسته­های جدید ضروری است. سپس با تکثیر سلول­های ماهواره­ای و تمایز آنها به هسته های جدیدی که با تارهای عضلانی موجود ترکیب می­شوند تسهیل می­یابند.

(Kirkendall DT, Garrett WE. 1998:598-602)

 اگرچه مسیرهای دقیق سیگنالینگ که منجر به هیپرتروفی عضلانی پس از تمرینات مقاومتی می­شود هنوز مشخص نشده است، اما به نظر می رسد که افزایش تعداد سلول­های ماهواره­ای برای پاسخ به سازگاری عضلانی ضروری باشد.

(Spangenburg EE, Booth FW. Molecular regulation of individual skeletal muscle fibre types. 2003:24-413)

وردیجک و همکاران (2009) در مطالعه­ خود نشان دادند که 3 ماه تمرینات مقاومتی منجر به افزایش توده عضلانی، کاهش توده­ چربی و افزایش قدرت عضلانی در مردان سالمند شده­ است. هیپرتروفی عضلانی اسکلتی مشاهده شده در این مطالعه در تار عضله نوع II (جدول 1) و همراه با افزایش خاصی در محتوای سلول­های ماهواره­ای در تارهای نوع II می­باشد. همچنین در این تحقیق افزایش 28درصدی در سطح مقطع تارهای عضلانی نوع II گزارش شده است. نتایج حاصل از مطالعات نشان می­دهد که انجام تمرینات مقاومتی بصورت طولانی مدت منجر به افزایش توده و قدرت عضلانی در افراد سالمند می­شود (47) (شکل 4).

 (Roth SM , Martel GF , Ivey FM , et al . 2000: 351 – 358)

جدول 1: ترکیب نوع تارهای عضلانی. CSA: سطح مقطع تار

* تفاوت معنی­دار در مقایسه با تار نوع یک عضله

 † تفاوت معنی­دار در مقایسه با قبل تمرین

شکل 4: میانگین تعداد سلول­های ماهواره­ای (SC) در تارهای نوع 1 و نوع 2 تارهای عضلانی قبل و بعد از مداخله­ تمرینی

 # تفاوت معنی­دار در مقایسه با تارهای عضلانی نوع یک (01/0 P< )

 * تفاوت معنی­دار در مقایسه با قبل تمرین (01/0 P< )

نیلویک و همکاران (2013) در پژوهشی که در همین زمینه انجام دادند 14درصد کاهش سطح مقطع عضلانی در عضله­ چهارسر رانی را در مردان سالمند نسبت به آزمودنی­های جوان گزارش نمودند. در این مطالعه بیان شده است همان طور که تعداد تارهای محاسبه شده در عضله چهارسر رانی بین مردان جوان و سالمندان تفاوتی نداشت، این نتایج نشان می دهد که تفاوت های ویژه تار نوع II در اندازه تار باعث تفاوت در توده عضلانی بین گروه های سنی می شود. علاوه بر این، تمرینات طولانی مدت مقاومتی در مردان مسن باعث افزایش 9 درصدی در سطح مقطع عضله چارسر رانی شد؛ تغییری که کاملا توسط هیپرتروفی تار عضلانی نوع II توضیح داده شد. در این تحقیق، در مقادیر پایه، قدرت عضلات پا با اندازه­ تار نوع یک و دو عضله ارتباط داشت. با این حال هیچ تفاوتی بین تغییرات ناشی از تمرین در اندازه­ تار عضلانی و قدرت عضله مشاهده نشد. این نتیجه در راستای مطالعات قبلی است و احتمالا ناشی از تفاوت­های درون فردی در پاسخ به تمرینات مقاومتی طولانی مدت می­باشد (پیترسون و همکاران 2010، وردیجک و همکاران 2010) (48) (شکل 5 و 6).

(Mackey AL , Esmarck B , Kadi F , et al . 2007: 34 – 42)

شکل 5: A سظح مقطع عضله­ چهارسر ران (CSA) و B اندازه­ تار نوع یک و دو عضله

 * تفاوت معنی­دار نسبت به مردان جوان (05/0P< )

 † تفاوت معنی­دار نسبت به اندازه­ تار نوع یک عضله (05/0P< )

شکل 6: سطح مقطع عضله چهارسر ران (CSA) A؛ اندازه­ تار نوع یک و دو عضله (B)در سطح پایه و بعد از 6 ماه تمرینات مقاومتی در مردان سالمند

 * تفاوت معنی­دار از سطح پایه (05/0P< )

 † تفاوت معنی­دار از اندازه­ تار نوع یک (05/0P< )

تاثیر تمرینات استقامتی بر انواع تارهای عضلانی در افراد سالمند

از دست دادن توده عضلانی اسکلتی به علت پیری معمولا با کاهش قدرت عضلانی و کاهش توان عملکردی همراه است. از دست دادن توده عضلانی اسکلتی ناشی از پیری، معمولا با کاهش قدرت عضلانی و کاهش توانایی عملکردی که در اواسط سنین شروع می شود و پس از آن به تدریج شتاب    می­گیرد، همراه است.

(Snijders T, Verdijk LB, van Loon LJ. 2009: 38-328)

تمرینات مقاومتی، قدرت و توان عضلانی را از طریق چندین مکانیزم مختلف بهبود می بخشد؛ به عنوان مثال، افزایش فعال داوطلبانه عضلات تمرین کرده و ایجاد تغییرات در سطح مقطع عضلانی (CSA) و انواع تارهای عضلانی حتی زمانی که تمرینات مقاومتی در سنین بالا شروع می شود (49).

(Verdijk LB, Gleeson BG, Jonkers RA, Meijer K, Savelberg HH, Dendale P, van Loon LJ. 2009:9 -332)

بنابراین، با تمرینات مقاومتی ممکن است که از از دست دادن توده عضلانی اسکلتی و کاهش قدرت و توان عضلانی ناشی از سالمندی در افراد میانسال و سالمند جلوگیری شود و یا آن را به تاخیر اندازد (50).

تأثیر تمرینات طولانی مدت بر تغییرات مرتبط با پیری در ساختار و عملکرد عضلات اسکلتی در افراد تمرین کرده­ استقامتی مورد بررسی قرار گرفته است. این مطالعه به طور کلی نشان داده است که تمرینات استقامتی طولانی مدت، توانایی هوازی را در عضلات حفظ می کند، اما از دست دادن عضلانی ناشی از پیری، آتروفی تار نوع II یا کاهش کل نیروی تولیدی عضلانی را کاهش نمی دهد.

 (Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga. 2011:11-402).

در مقایسه با تمرینات مقاومتی، یک برنامه تمرینی استقامتی، ظرفیت هوازی را بهبود می بخشد و دارای چندین اثر است

(Cornelissen, Arnout, Holvoet and Fagard, 2009:598)

به عنوان مثال، بر عوامل خطر بیماری قلبی عروقی در جمعیت پیر به ویژه هنگامی که شدت تمرین کافی است، تاثیر مثبت دارد. تمرین استقامتی معمولا منجر به افزایش محتوای میتوکندری، تراکم مویرگی و فعالیت آنزیم هوازی می شود. بنابراین نشان داده شده است که اثرات فیزیولوژیکی تمرین استقامتی بر عضلات اسکلتی با افزایش قدرت و سطح مقطع عضلانی به ویژه در تارهای عضلانی که برای انجام هر دو نوع فعالیت ورزشی استخدام می شوند، مخالف می­باشند. قبلا در افراد جوان نشان داده شده است که تمرینات استقامتی با شدت بالا حتی ممکن است باعث کاهش سطح تارهای عضله­ نوع I و نوع II شود. با این حال، اثرات تمرین استقامتی بر عضله اسکلتی به شدت وابسته به شدت، حجم و نحوه تمرین است. (شکل 7).

(Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga, 2011:402-11)

شکل 7: تغییرات در میانگین سطح مقطع تارهای نوع یک و دو عضله در عضله واستوس خلفی قبل و بعد از 21 هفته تمرین مقاومتی (S)، استقامتی (E) و ترکیبی از تمرینات مقاومتی- استقامتی یا دوره کنترل (C)

** تفاوت معنی­دار از اندازه­گیری­های پایه

کرکندال و همکاران در مورد سازگاری­های تارهای عضلانی به تمرینات استقامتی بیان کردند سازگاری سیستمیک ایجاد شده، منعکس کننده بهبود ظرفیت تنفسی میتوکندری سلول های عضلانی، افزایش تراکم مویرگی در عضله­ فعال و تغییر در مشخصات متابولیک تار نوع IIB نسبت به تار نوع IIA می باشد. در این برنامه­ تمرینی، افزایش نسبت مویرگی به تار عضلانی، فاصله انتشار اکسیژن را کاهش می دهد و ممکن است یکی از مهم ترین سازگاری های فعالیت جسمانی باشد. با تمرینات استقامتی، تارهای نوع II بیشتر هوازی شده بودند. بنابراین، افزایش تار نوع IIA با کاهش مشابه در تار نوع IIB می تواند رخ دهد (جدول 2). (Kirkendall and Garrett, 1998:598-602

جدول 2:  خلاصه­ای از سازگاری­های عضلانی به سالمندی و تمرینات ورزشی در افراد پیر

تاثیر تمرینات ترکیبی بر انواع تارها در سالمندان

ترکیب همزمان تمرین استقامتی و مقاومتی در برنامه های تمرینی منظم، تمرین ترکیبی (موازی) نامیده می شود. مطالعه تأثیر ترکیب تمرین قدرتی و استقامتی بر توان هوازی و استقامت کوتاه مدت از سال 1980 شروع شد. (Hickson,1980: 63-255)

به علت اختصاصی بودن آثار تمرین، ترکیب هر دو تمرین استقامتی و مقاومتی برای عملکرد بدنی مطلوب و سلامتی در افراد سالمند توصیه شده است (Coffey and Hawley, 2007: 63-737) به علت تأثیرات ویژه تمرین مقاومتی و استقامتی، ترکیب خوبی از این دو روش تمرینی می تواند به طور بالقوه تاثیرات منفی پیری را به طور گسترده تر از هر دو به تنهایی به حداقل برساند.

 (Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga, 2011:402-11).

هنگامی که حجم، تواتر و مدت زمان تمرین ترکیبی متوسط باشد، به نظر نمی رسد که عملکرد مقاومتی یا استقامتی با تمرین همزمان مقاومتی و استقامت در بزرگسالان جوان در معرض خطر قرار گیرند (Izquierdo, Ha¨kkinen, Ibanez, Kraemer, Gorostiaga,  2005: 70–75). با این حال، نشان داده شده است تمرینات ترکیبی با حجم بالا و طولانی مدت، با افزایش قدرت هیپرتروفی عضله و گاهی اوقات ظرفیت هوازی در مقایسه با حجم و نوع مشابه تمرین مقاومتی و استقامتی به تنهایی مداخله می کند. تمرین استقامتی همزمان ممکن است رشد عضله را حداقل در تارهای نوع I غنی از میتوکندری مهار کند. در بزرگسالان سالمند، مطالعات قبلی نشان داده­اند که تمرین ترکیبی با تواتر پایین (دو بار در هفته) و تمرینات کوتاه مدت (12 هفته ای) با افزایش قدرت مواجه نمی شوند.

 (Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga, 2011:402-11).

به نظر می­رسد مکانیسم­های سازگاری مولکولی و ژنتیکی القا شده توسط تمرین مقاومتی و استقامتی متفاوت هستند، و با هر نوع از فعالیت ورزشی، مجموعه­ای از مسیرهای سیگنالینگ سلولی و ژن های ویژه ای فعال می­شوند. (Hickson, 1980: 63-255)

ترکیب تمرین قدرتی و استقامتی در افراد سالمند برای بهبود آمادگی جسمانی، ترکیب بدن و وضعیت متابولیکی موثرتر از هر کدام از روش های تمرینی به تنهایی است  (Sillanpaa, Hkkinen, Laaksonen, Karavirta, Kraemer and Hakkinen, 2010: 7-110). برعکس، تعدادی از مطالعات، هنگامی که تمرین استقامتی را به تمرین قدرتی در یک برنامه تمرین ترکیبی اضافه کردند، اختلال در بهبود عوامل آمادگی جسمانی را مشاهده نمودند (Kirkendall, Garrett, 1998:598-602).

تمرین مقاومتی شدید به بیوژنز میتوکندریایی منجر نمی­شود و سطح مقطع بزرگتر تارها مسافت انتشار اکسیژن و سوبستراها را افزایش می­دهد. بنابراین، با توجه به تغییر در محیط عضله، این سازگاری، مطلوب ظرفیت استقامتی نیست. (Yan, Okutsu, Akhtar and Lira, 2011: 74-264)

نتایج حاصل از مطالعه­ کاراویرتا و همکاران (2011) نشان می­دهد که تمرینات ترکیبی که 4 جلسه تمرینی در هفته انجام می­شود منجر به افزایش قابل توجهی در قدرت بیشینه می شود که به تنهایی به اندازه تمرینات مقاومتی نمی­باشد. با این حال، سطح مقطع تارهای نوع II عضلانی تنها با تمرینات مقاومتی افزایش می یابد- اما نه با تمرینات ترکیبی. ناسازگاری تمرینات استقامتی و مقاومتی در تارهای نوع II مشاهده شده در این مطالعه، در بزرگسالان سالمند بسیار مهم است، زیرا تارهای نوع II پتانسیل بیشتری برای رشد عضلات و نیروی بالاتر در هر واحد از سطح نسبت تار نوع I دارند.

(Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga, 2011:402-11).

چندین مکانیسم ممکن برای دخالت هیپرتروفی عضلانی با ترکیب تمرینات استقامتی و مقاومتی پیشنهاد شده است که با مسیرهای مختلف سیگنالینگ این دو روش تمرینی مرتبط می­باشند. عامل احتمالی که منجر به تداخل می­شود می تواند پتانسیل بالاتر ورزش هوازی در مقایسه با تمرینات شدید برای ایجاد استرس اکسیداتیو به علت ماهیت وابسته به مدت تولید رادیکال آزاد باشد (Baar, 2006: 1939– 1944). در این صورت بسیاری از مواد بیولوژیکی مهم درگیر در هیپرتروفی عضلانی مانند اسید نوکلئیک و پروتئین در معرض خطر تئوری آسیب سلولی قرار دارند .(Fisher-Wellman and Bloomer, 2009: 1) همچنین توصیه شده است که تمرین های ترکیبی منجر به ایجاد وضعیت کاتابولیک می­شود که نشان دهنده افزایش سطح کورتیزول در مردان جوان است. با این حال، داده های حاصل از مطالعه کاراویرتا و همکاران (2011) در افراد مسن تغییرات قابل توجهی در غلظت هورمون پایه کورتیزول در طی دوره تمرینی 21 هفته ای نشان ندادند. ارتباط مثبت معناداری بین غلظت تستوسترون و تغییرات سطح مقطع عضلانی تار نوع IIA، تنها در گروه تمرینی مقاومتی مشاهده شد. این مشاهدات نشان می دهد که با وجود پیشرفت های مشابه قدرت در گروه های تمرینی مقاومتی و ترکیبی، هیپرتروفی عضلانی می تواند در هنگام ترکیب دو نوع برنامه­ مختلف تمرینی به خطر بیفتد (جدول 4). در این مطالعه گزارش شده است تمرینات مقاومتی به تنهایی سطح مقطع تارهای نوع یک را افزایش داده، تمرینات استقامتی سطح مقطع تار عضلانی را کاهش داده و تمرینات ترکیبی هیچ تاثیری بر این متغیر نداشته است.

(Karavirta, Häkkinen, Sillanpää, García López, Kauhanen, Haapasaari, Alen, Pakarinen, Kraemer, Izquierdo and Gorostiaga. 2011:11-402)

جدول 3: میانگین توزیع انواع تارهای عضله قبل و بعد از 21 هفته تمرینات مقاومتی (S)، استقامتی (E)، ترکیبی (SE) و گروه کنترل (C)

* تفاوت معنی­دار از سطوح پایه (05/0P< )

** 01/0P<

جدول4: میانگین غلظت­های پایه هورمون­ برای گروه تمرینی استقامتی (E)، مقاومتی (S)، ترکیبی (SE) و کنترل (C

در پژوهشی دیگر، مردان­پور و همکاران (1394) بیان کردند انجام تمرین همزمان قدرتی و استقامتی در طول هشت هفته، اختلالی در کسب قدرت در تمامی گروه های سالمند ایجاد نمی­کند. مکانیزم افزایش قدرت ناشی از تمرین قدرتی به واسطه افزایش در تعدادی از ایمپالس های عصبی واحدهای حرکتی، افزایش در اندازه تار عضلانی نوع یک و دو و افزایش در هورمون های آنابولیکی می­باشد و مکانیزم های احتمالی افزایش قدرت ناشی از تمرین استقامتی می تواند با سازگاری های عصبی عضلانی و بهبود در توزیع جریان خون عضلانی مرتبط باشد که در نتیجه­ انجام تمرین استقامتی اتفاق می­افتد.

 (Mardanpour-Shahrekordi, Banitalebi, Faramarzi, Bagheri and Mardanpour- Shahrekordi 2015:1-12)

نتیجه­گیری

انجام تمرین هم زمان با حجم تمرینی برابر با گروه های قدرتی و استقامتی و تغییر در توالی تمرین نه تنها باعث سرکوب سازگاری عصبی- عضلانی در افزایش قدرت نمی شود، بلکه احتمالاٌ می تواند موجب بهبود سازگاری عصبی- عضلانی در افزایش قدرت شود که این افزایش نسبت به گروه استقامتی بیشتر و قدرتی کمتر می باشد.

بدین ترتیب، می توان افراد را در انتخاب طرح تمرینی مناسب و کسب نتایج بهتر در زمان کوتاه تر کمک کرد.